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Inibizione della colinesterasi e nanoparticelle – 3

04 Gen

Molte sostanze diverse tra loro presiedono alla trasmissione degli impulsi nervosi attraverso le sinapsi e molte sono erroneamente denominate neurotrasmettitori. Alcuni esempi di reali neurotrasmettitori stimolatori coinvolti nell’esposizione umana a questi contaminanti sono i seguenti:

• Acetilcolina – sistema nervoso parasimpatico (rilassatore), nervi periferici e sensoriali, sistemi diffusi di modulazione, stimolazione del proencefalo, eccitabilità generica, ciclo sonno/veglia, apprendimento e memoria. Malattie: morbo di Alzheimer e sclerosi multipla. La sclerosi multipla è favorita dall’eventuale mutazione di un gene HLA (Antigene Leucocita Umano) o dalla carenza di vitamina D.

• Norepinefrina – sistema nervoso simpatico (attivatore), sistemi modulatori diffusi nel ponte, stimolazione, eccitamento del cervello in presenza di eventi esterni interessanti, aumento della reattività, allarme, attenzione, prontezza, dolore, gratificazione, umore, metabolismo cerebrale, ciclo sonno/veglia e memoria. Malattie: disturbo da deficit di attenzione (Attention Deficit Disorder, ADD), sindrome da deficit dell’attenzione con iperattività (Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHA) e depressione.

• Dopamina – sistemi modulatori diffusi, sostanza nera di Sömmering, movimento volontario, area ventrale tegmentale (VTA), assegnazione di valore ai comportamenti adattativi e sistema di gratificazione dell’attenzione. Malattie: schizofrenia, gatti di Wain (cfr. Louis Wain, pittore diagnosticato schizofrenico, n.d.r.), ricerca di novità, morbo di Parkinson e disordine ordinato-riflessivo.

• Serotonina – sistemi modulatori diffusi, inibizione, nucleo di Raphe, modulazione del sollievo dal dolore, umore, comportamento emozionale, senso di sazietà, equilibrio, positività, ciclo sonno/veglia, fasi del sonno, eccitazione. Malattie: disturbo bipolare e sinestesia.

• Peptidi – oppioidi: gioia, analgesia e respirazione. Malattia: autismo.

• Glutammato – 70% dei neuroni cerebrali, apprendimento e memoria. Malattie: epilessia e morte delle cellule cerebrali.7

Si è rilevata la presenza di valori di carbossiemoglobina e livelli di ammoniaca. Queste sostanze sono i prodotti della degradazione di nanotubi/compositi in silicone e dei rivestimenti ad essi applicati, come si rinvengono nell’Acrylin™ e nei nanotubi di silicone.

E’ di fondamentale importanza notare come le eccessive quantità di AChE mostrate dai valori comparativi di base della paziente si accumulino nelle terminazioni periferiche gangliari e centrali dei nervi (sinapsi) negli organi effettori, concentrazioni elevate si verificano nel plasma e nel fluido intestinale. Gli effetti di intossicazione connessi alla stimolazione dei recettori della M- e N-colina (presenti sulle terminazioni nervose degli organi effettori) sono i seguenti:

• effetto muscarinico dovuto ad impulsi nervosi postgangliari colinergici che stimolano i recettori di M-colina situati nei polmoni, apparato gastrointestinale, cuore, reni, ghiandole sudorifere, pupille e muscoli.

• effetto nicotinico sui ricettori delle sinapsi gangliari e delle placche motorie, nella parte bulbare della ghiandola surrenale e nei noduli carotidei.

• effetto centrale dell’AChE dovuto a cellule nervose o accumulo di AChE con impatto diretto sui recettori della colina, con parallela inibizione di altri enzimi per opera di nanoparticelle o specifici inibitori della colinesterasi (pesticidi e polimeri) come lipasi, esterasi del colesterolo, proteinasi, monoamminooxidasi ed altre esterasi non specifiche.

La durata dei sintomi dipende in parte dal tasso di riattivazione dell’AChE. La riattivazione spontanea dipende dalla struttura chimica associata all’enzima. La riattivazione dell’enzima inibito può essere considerevolmente facilitata da speciali composti (ossime). Molti di questi composti hanno assunto l’importante ruolo di antidoti nel trattamento degli avvelenamenti da pesticidi.

L’enzima inibito può anche essere trasformato in uno stato in cui non si verifica più la riattivazione spontanea e in cui le ossime non sono più in grado di riattivarlo. Il fenomeno è noto come “invecchiamento” ed è caratterizzato dalla rimozione di uno dei gruppi alchilici dai gruppi fosforilici attaccati agli enzimi. La rapidità di invecchiamento dell’AChE inibita dipende dalla natura chimica dei materiali fosforilanti. Si noti che la presenza di fosforo è stata rilevata in precedenza anche in altri individui risultati esposti a materiali avanzati nanomicrobici/nanoparticolati.

Nel corso dell’ultimo anno, la paziente ha sperimentato i seguenti sintomi tipici dell’AChE, elencati in base alla parte corporea colpita (sistema organico bersagliato):

Localizzazione topica – Segni e sintomi

Occhi: aumento della lacrimazione, leggera miosi (visione occasionalmente diseguale, in seguito marcatamente offuscata), dolore agli occhi in fase di focalizzazione, emicranie, iperemia congiuntivale.

Sistema respiratorio: rinorrea, iperemia (esposizione locale), senso di costrizione al petto, respiro ansimante prolungato, broncocostrizione, aumento delle secrezioni, dispnea (fame d’aria), leggero dolore al petto, tosse, edema polmonare.

Sistema gastrointestinale: aumento della salivazione, anoressia, vomito, crampi addominali, senso di costrizione epigastrico e substernale (cardiospasmo) con bruciore di stomaco e flatulenza gastrica, diarrea, tenesmo e defecazione involontaria (incontinenza fecale).

Ghiandole sudorifere: incremento della sudorazione

Muscolatura striata: affaticamento facile, leggera debolezza, contrazioni muscolari involontarie, fascicolazioni (più pronunciate nel lato di esposizione), crampi, debolezza generalizzata ed estesa ai muscoli respiratori, dispnea, cianosi.

Sistema nervoso centrale: vertigini, tensione, ansietà, tremore, irrequietezza, labilità emozionale, eccessiva attività onirica, insonnia, incubi, mal di testa, apatia, introversione e depressione, picco di onde lente ad elevato voltaggio nell’elettroencefalogramma (specie in iperventilazione), sonnolenza, difficoltà di concentrazione, difficoltà di memoria, confusione, difficoltà di articolazione verbale, atassia, debolezza generalizzata, coma con assenza di riflessi, respirazione alterata del tipo Cheyne-Stoke (apnea alternata a iperventilazione, n.d.r.), convulsioni, depressione dei centri respiratori e circolatori, dispnea, abbassamento repentino della pressione sanguigna.

Sistema circolatorio: bradicardia, calo del volume di sangue pompato dal cuore, arresto cardiaco, paralisi dei centri vasomotori.

I sintomi clinici dei diversi gradi di valore dell’AChE sono basati sulla riduzione dell’ACh e non sulla sua inibizione.

Una leggera (60%) riduzione dell’AChE si traduce in debolezza, mal di testa, vertigini, visione ridotta, salivazione, lacrimazione, nausea, vomito, assenza di appetito, mal di stomaco, irrequietezza, miosi, moderato spasmo bronchiale, convalescenza di alcuni giorni per pesticidi e nano particelle non identificati.
Una moderata (dal 60 al 90%) riduzione dell’AChE comporta improvvisa manifestazione di debolezza generale, mal di testa, disturbi alla vista, eccesso di salivazione, sudorazione, vomito, diarrea, bradicardia, ipertonia, mal di stomaco, contrazioni involontarie dei muscoli facciali, tremore delle mani, della testa e di altre parti del corpo, aumento dell’eccitazione, disturbi nella deambulazione, sensazione di paura, miosi, nistagmo, dolore al petto, difficoltà di respirazione, cianosi della membrana mucosa, crepitio nel respiro; convalescenza in una o due settimane per pesticidi e nano particelle non identificati.

Una grave (dal 90 al 100%) riduzione dell’AChE provoca tremore improvviso, convulsioni generalizzate, disturbi psichici, intensa cianosi della membrana mucosa, edema polmonare, coma, morte per arresto cardiaco e respiratorio dovuto a pesticidi e nanoparticelle.

Se i valori CD 57 +/CD3+/CD+8 fossero stati testati e si fossero rivelati alti, sarebbero indicativi di specifiche reazioni immunochimiche, come dimostrato dall’inibizione e riduzione dell’AChE nel sistema nervoso in conseguenza all’esposizione a nanoparticelle che si sono dimostrate più tossiche per la cellula che una molecola regolare. E’ importante notare che non sono stati condotti test per gli anticorpi anti-mielina e, se fosse presente un anticorpo positivo, sarebbe confermato come fattore primario il fatto che le particelle si legano al nervo piuttosto che incorporarsi all’interno del nervo stesso, come è stato, invece, notato nelle particelle virali che si insediano nel rivestimento mielinico.

Inoltre, bisogna prendere in considerazione il rivestimento delle nanoparticelle che è costituito da agenti antimicrobici, come lo Scudo Microbico AEGIS, che è costituito da silano e quando esposto ad ossigeno si decompone in silicone, monossido di carbonio, diossido di carbonio e silicio. Il silicio viene rimosso con l’esposizione all’Acqua del Dr. Willard (CAW, Catalyst Altered Water, n.d.r.). La maggior parte delle nanoparticelle e dei materiali nanocompositi è rivestita con un agente antimicrobico, specialmente se destinata a uso interno, come nelle applicazioni della Nano Medicina e della Terapia Genetica. 9, 10, 11, 12

CONCLUSIONE

La donna è risultata esposta a materiali nanomicrobici avanzati che ha avuto come conseguenza la produzione nel suo corpo di fibre, nanocompositi e nanoparticolati, i quali hanno reagito con i suoi sistemi organici come precedentemente dettagliato in questo studio.

In conclusione, il soggetto ha sofferto di inibizione cronica acuta e di riduzione dell’acetil-colinesterasi, nonché di avvelenamento da nanoparticolati. Questi materiali sono stati in grado di interferire con i suoi processi metabolici e principalmente con il tratto gastrointestinale, il cuore, i polmoni e i reni.

La storia clinica del soggetto conferma l’esposizione a vettori virali esantematici, inclusa l’inoculazione di vaccino antipoliomielitico in età infantile. I vettori virali e i rivestimenti proteinici adenovirali sono precursori dell’interazione della vitamina D per il fattore successivo, con inibizione ACUTA dell’AChE dovuta ad esposizione a nanoparticelle, che hanno mostrato una maggiore tossicità all’interno della cellula e degli organelli coinvolti nei sistemi di difesa cellulare rispetto ai normali agenti chimici e pesticidi.

I livelli delle emissioni atmosferiche dello stronzio sono monitorati dall’Ufficio Foreste degli Stati Uniti. Lo stronzio interagisce con i metaboliti della vitamina D ed innesca meccanismi tossicologici che provocano carenze di vitamina D. I nanotubi sono stati realizzati in silicone-carbonio e stronzio. Lo stronzio è elemento d’elezione per via del suo uso come materiale sensore rice-trasmittente nella progettazione delle nano-antenne d’avanguardia. Ulteriori studi si rendono necessari per determinare il Livello di Assenza di Effetti da esposizione a nanoparticolati e nanocompositi. Il genere umano è tuttora agli albori della determinazione dei meccanismi tossicologici derivanti da esposizione a materiali avanzati nanomicrobici. Abbiamo bisogno di conoscere il livello esatto di tolleranza entro il quale questi materiali non costituiscono una minaccia per la salute e la sicurezza degli esseri umani, oltre che dell’ambiente e di tutti gli esseri viventi. Ciò è tanto più urgente, quanto più è ormai noto che il maggior fattore di rischio è l’esposizione alle emissioni di aerosol condotte a livello globale.

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI E SITOGRAFICI:

1. http://www.projectearthscope.com and http://www.usairforce-projectG1.com

2. http://www.usc-sencil.com

3. Morgan, Donald P. Recognition and Management of Pesticide Poisonings, 4th Edition. US EPA Agency. EPA-540/9-88-001. US Government Printing Office.
Washington, D.C. © 1989

4. http://ww.darpa.mil/DSO/rd/UPC/site and State of Florida’s “Web of Justice” Domestic Preparedness and Weapons of Mass Destruction Links http://www.co.pinellas.fl.us/bcc/juscoord/eweapon.htm

D.A.R.P.A. Unconventional Pathogen countermeasures Program, University of Michigan. Autoimmune endocrine disease. Gene transfer using a synthetic polymer. University of Michigan, News and Information Services, News Release 412 Maynard, Ann Arbor, Michigan, September 23, 1998 “New agent kills influenza virus, prevents infection in mice. Principal Investigator: James R. Baker, Jr., M.D.

5. http://www.projectearthscope.com US seeding of smart dust and smart crystal west coast of USA to the east coast of USA for Weather Modification.

6. http://www.csn-deutschland.de/blog/en/absorption-and-inhibitionof acetylcholinestease.

Wang, Z., Shao, J., Li, F., Gao, D., and B. Xing. “Absorption and Inhibition of
Acetylcholinesterase by Different Nanoparticles.” College of Environmental Science and Engineering. Ocean University of China. Qingdao, China. Chemical Sensitivity Network © June 19, 2009.

7. Woolf, Clifford J. and Tarek A. Samad. United States Patent: 72566266 Human DRG11-Responsive Axonal Guidance and Outgrowth of Neutrite (Dragon) Proteins and variants thereof. The General Hospital Corporation, Boston, MA. Federally sponsored research or development under Grant No.: 5R01-NS038253 Awarded by the National Institutes of Health. The Government has certain rights in this invention. Awarded: August 14, 2007 (withdrawn “?” Fall 2008).

8. Staninger, Hildegarde. “Aspartame & Excitatory Neurotransmitters.” Korean Healthy Life Magazine. Los Angeles, CA © April 29, 2004.

9. Kaloyanova, Fina P. and Mostafa A. El Batawi. CRC Human Toxicology of Pesticides. CRC Press. Boca Raton, FL © 1991

10. Leeson, C. Roland and Thomas S. Leeson. Histology. Chapter 17: The Endocrine System. W. B. Saunders Company. Philadelphia, PA pgs: 364-388 © 1966

11. Wei, Chiming. Medical Clinics of North America: Nanomedicine. Saunders
Philadelphia. © September 2007 (www.theclinics.com)

12. Staninger, Hildegarde. Use of Opaline Dry Oxy Capsules and Dr. Willard’s Water (CAW) to Remove Silane Coatings on Advanced Nanomicrobic Materials. Morgellons 911: Evaluation, Identification and Treatment. NREP Publishing, Des Plains, IL. © December 2009

 
 

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