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Linfociti T-helper 17 e malattie autoimmuni

24 Mag

Sarebbero i linfociti T helper 17 ad avere un ruolo determinante nello scatenamento delle malattie autoimmuni, fra cui fra cui psoriasi, artrite reumatoide, sclerosi multipla, morbo di Crohn e colite ulcerosa. A confermarlo è una ricerca condotta presso il Technion di Haifa, in Israele, e pubblicata sull’American Journal of Pathology.

I ricercatori hanno infatti constatato che la soppressione di queste cellule ha rallentato la progressione dell’encefalomielite allergica sperimentale (EAE) nell’animale di laboratorio.

Fino a poco tempo fa si riteneva che le cellule Th1, che secernono elevati livelli di interferone gamma, un mediatore dei processi infiammatori, fossero il fattore patogenetico di molte malattie autoimmuni. Dati più recenti hanno però suggerito la possibilità che a innescare il processo infiammatorio siano in origine cellule T antigene-specifiche che producono la molecola IL-17, ossia le cellule Th17.

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Sulla base di questi dati preliminari, Nathan Karin, G. Wildbaum e collaboratori hanno ipotizzato che le cellule T che esprimono l’interferone gamma servano in realtà da elemento di regolazione atto a bloccare lo sviluppo dell’autoimmunità. Essi hanno scoperto infatti che lo sviluppo dell’encefalomielite allergica sperimentale dipende dalla morte di queste cellule regolatorie all’esordio della patologia e che al contrario, l’inibizione precoce della soppressione di queste cellule blocchi lo sviluppo della malattia.

Inoltre, nel corso dello studio è emerso che la sovraespressione di interferone gamma nelle cellule che mediano l’EAE faceva sì che esse si comportassero piuttosto come cellule regolatorie antigene specifiche. La soppressione precoce delle cellule Th17 – hanno concluso i ricercatori – può dunque arrestare lo sviluppo dell’autoimmunità.

Ora, ha detto Karin, il suo gruppo di ricerca “intende esplorare se questo nuovo tipo di cellule regolatorie partecipino effettivamente alla modulazione della sclerosi multipla e, in caso affermativo, determinare il meccanismo di base del suo accesso al programma di morte cellulare programmata appena prima delle crisi di accelerazione della malattia.
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